口腔颌面部疼痛的临床分类与治疗

2001年WHO将疼痛列为继体温、呼吸、脉搏、血压之后的第五生命体征。国际疼痛学会将疼痛定义为”由于事实上或潜在的组织损伤所引起的不愉快感觉和情绪体验”。面、颈部及口腔组织来源的各种性质的疼痛称为口腔颌面痛,通常把疼痛分为急性疼痛和慢性疼痛,但颌面部由于解剖的结构特点,神经、血管、淋巴组织特别丰富,骨性腔隙多、空间小、走行的淋巴、血管和神经交织错乱复杂,头面部的肌肉组织承载着众多的功能例如运动肌群、表情肌群等,眼、耳、鼻、喉、口腔是人的主要器官。颞颌关节也是一个小又结构复杂、运动多向的左右联动关节。目前人类对疼痛的认识还很肤浅,疼痛这一生物学现象的秘密还没有揭开,口腔颌面部疼痛更是一个复杂的生物学现象,仅用急性疼痛和慢性疼痛来分类往往满足不了临床治疗的需要。本文作者根据病因和临床实践将口面疼痛分为炎性疼痛、创伤性疼痛、关节疼痛、神经性疼痛、癌性疼痛、心因性疼痛以及医源性疼痛,并总结了各种疼痛的临床治疗原则。

一、炎性疼痛

口腔颌面部由于腔隙、管道众多,这些地方细菌丛生,正常情况下菌群之间互相制约,处于平衡状态,当颜面部某个领域、某个部位受到一定的损伤,口腔内的粘膜、间隙、牙龈、牙周袋、牙槽骨和颌骨内等都会招致细菌的侵入、菌群失调,引起各种各样的炎症。间隙一旦感染也可蔓延到相邻的间隙,出现多间隙感染,同时炎性细胞侵润,全身发烧、局部红肿热痛功能障碍,咽旁间隙感染和口底舌下间隙感染可以引起呼吸困难甚至窒息。面部眶下间隙或面部危险三角区的感染也经面部静脉传入翼丛进入颅内,引起海绵窦血栓静脉炎,另外磨牙后区的感染也可引起冠周炎,牙槽脓肿、炎症也可波及咬肌间隙、翼颌间隙和颌下间隙感染。面部皮肤的毛囊、汗腺的感染可引起面部皮肤疥、痈。腮腺的炎症、颌下腺炎以及关节的炎症。各种炎症都会产生不同程度的疼痛,总而言之,炎性疼痛是由各种生物(细菌、真菌、病毒等)、物理、化学或免疫源性炎症所致的疼痛。在口腔颌面部,由炎症引起的疼痛主要有牙髓炎、根尖周炎、智齿冠周炎、间隙感染等。对于由细菌因素引起的牙髓炎、根尖周炎所引起的疼痛是由局部或全部牙髓的炎症导致牙髓腔压力升高,组织压升高,其压迫作用可使C纤维神经末稍兴奋,冲动传至中枢导致疼痛。而冠周炎及间隙感染,可能是局部组织炎症渗出导致局部压力增加、上述炎症介质的释放直接作用于神经末梢而导致疼痛。

     

炎性疼痛的原因主要有①炎症局部分解代谢增强,钾离子、氢离子积聚,刺激神经末梢引起疼痛;②炎症渗出引起组织肿胀,张力升高,压迫或牵拉神经末梢引起疼痛;③炎症介质如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。致痛物质和炎症介质在炎性疼痛中起了重要的作用。肿瘤坏死因子-а(TNF-а),17D,经典的炎症细胞因子,神经系统的多种细胞均可以分泌,包括神经元和胶质细胞。有实验证明,在小鼠后爪注射完全弗氏佐剂(CFA)后,小鼠脑扣带前皮质(ACC)区有TNF-а的表达,引起突出前改变部分归咎于ACC区TNF-а的上调[1]。通过与其受体TNF-R1和TNF-R2结合,在炎症或创伤后活化其他的细胞因子,并且在疼痛的发展和维持起到关键的作用[2-3]而且TNF-а可能直接作用于初级传入神经元引起疼痛超敏[4 ]TNF-а还参与突触连通性行为依赖调节的动态平衡,使神经元的兴奋性升高,抑制性减弱[5]。

炎性疼痛的治疗原则:

     

1.首先是缓解炎症,对于急性炎症的脓肿如:口底蜂窝质炎,面部间隙感染引起的脓肿、牙槽脓肿、牙龈脓肿要及时切开引流,这样既减轻了颌面部的感染症状同时也缓解了疼痛,即使是急性牙髓炎也要开放髓腔,释放压力解除患者疼痛。

      2.对于急性根尖周炎等无法通过外科的手段缓解炎症时则要立即进行全身性的抗菌素的大剂量静脉输入,迅速缓解炎症刺激产生的疼痛,同时可采取阻滞麻醉的方法缓解疼痛,最好是在炎症区域内局麻。

   

  3.其次是口服止痛和消炎性药物,遏制急性疼痛缓解下来后的慢性疼痛和消除炎症。

二、创伤性疼痛

     

颌面部是人体裸露的部分,最易受到外部的侵害而遭受损伤,即常发生简单的损伤如软组织擦伤、牙折等。更多的是出现复杂性损伤如牙折伴随牙槽骨骨折、附着龈撕裂伤,面部皮肤肌肉神经切割伤、锉裂伤也有时同时伴有牙槽骨骨折等。

     

无论是简单性损伤还是复杂性损伤都伴随着疼痛症状,创伤所伴随的疼痛在创伤恢复前应为急性疼痛,疼痛也往往比较剧烈,当创伤愈合后急性疼痛可缓解为慢性疼痛。疼痛是创伤最主要的症状之一,疼痛的控制也直接影响到创伤的预后。组织损伤激活疼痛感受器,导致疼痛的发生。创伤性疼痛机理与痛觉神经细胞元上P2X受体信号转导有关,组织损伤后,ATP从损伤细胞释放,作用于P3X 2/3受体或P2X3 受体,使感觉神经末梢去极化,引起痛觉神经元放电显著增强和产生强烈的痛感[6]。 组织损伤导致局部炎症反应,早期痛敏介质如白介素-1、6(IL-1、6),肿瘤坏死因子-а(TNF-а),缓激肽和前列腺素等产生;同时,镇痛机制也被激活—抗炎因子如IL-4、10等产生[7]。因此,创伤性疼痛是抗炎因子与促炎因子相互作用、相互协调的结果。疼痛将导致创伤包括手术患者胰岛素抵抗加重,是造成创伤后高血糖的重要因素[8]。因此创伤及术后镇痛将有利于减低损伤后的应激反应,调节炎症介质和抗炎因子的平衡,防止术后感染等方面有重要作用。术后痛可能是由于初级传入神经元的感受性增强,具体来说是由传导痛觉的Aб纤维和C纤维对热和机械刺激的外周感受性增强。

创伤性疼痛治疗原则是

      

1.在局麻下缝合软组织创伤,在局麻下完成骨折的复位、牙的复位固定、神经的吻合,这是创伤所引致的急性疼痛缓解的主要手段。

      

2.全身应用抗菌素,即要减少创伤所带来的感染和损伤所产生的组织器官的应急反应,同时也减轻了创伤所引发的疼痛。

      

3.配合止痛药物和口服消炎药物。疼痛分轻度疼痛、中度疼痛、重度疼痛;药物止痛强度粗分三级:轻度疗效、中度疗效、重度疗效。

三、颞颌关节疼痛

     

颞下颌关节是颌面部具有转动和滑动运动的左右联动关节,其主要功能不单承受咀嚼运动的压力,还要参与吞咽、语言、表情等,因此颞下颌关节的解剖结构即复杂又稳定、即精细又灵活。颞下颌关节具有复杂的生理功能和其复杂的关节结构,颞下颌关节其机构即使在正常情况下完成复杂的生理功能也同时会造成关节部位的疲劳,在当关节的结构和牙牙合 关系出现深覆颌,锁颌会加重关节的负担,即使是某处微小的创伤也有可能造成关节的疼痛和功能障碍,疼痛是关节疾病中主要临床症状,关节疼痛是一项复杂的疼痛,关节疾病可分成许多疾病,但是它们多数都伴有疼痛的症状,那么治疗疼痛也是治疗关节疾病的主要目的,在这里我们根据关节疼痛的治病因素分为五种疼痛:

1.关节的创伤性疼痛:无论是关节盘、关节韧带以及关节周围的肌肉受到任何微小的创伤都可能产生相应的疼痛症状;

2.关节的炎性疼痛,任何造成关节腔内的炎症如感染、滑膜炎、关节囊炎、多发性关节炎、肌炎都可能引起炎症性的疼痛;

3.关节的神经性疼痛,在关节的解剖结构上,神经分布在关节盘和关节囊中,一旦受到创伤和刺激,都可能伴有神经性疼痛,神经性疼痛往往不是单一的疼痛,即有可能伴随着创伤性的疼痛又可能伴随着炎性疼痛;

4.心因性疼痛,颞颌关节疾病中往往伴随着心因性因素如心情紧张、肌肉痉挛;

5.也有恶性肿瘤侵袭到关节结构所造成的癌痛或关节区域神经的牵涉性疼痛。

     

口腔颌面部关节疼痛是指颞下颌关节紊乱病疼痛,其主要以关节区或关节周围肌群疼痛为主要症状的一组疾病。疼痛可以越过关节达咀嚼肌、颊部和耳朵,并可有下颌运动异常、关节弹响和杂音,伴有张口受限。致病因素可能与社会心理因素、牙牙合 因素、关节解剖因素、免疫因素等有关。颞颌关节紊乱疼痛机制是外周的大分子物质使神经末梢敏感,然后中枢机制使其信号放大,从而使疼痛持续;也有人认为由于颞下颌关节解剖和功能的特殊性,其疼痛可能有特异的机制。目前TMD疼 痛的机制尚未完全阐明,有待进一步研究。

      

透明质酸是一种大分子酸性粘多糖,是颞下颌关节滑液的主要成分,可减小组织间摩擦,缓冲咀嚼对关节软骨的压力,营养软骨,保护受损的软骨细胞,同时还有镇痛止血效果。在颞颌关节疼痛患者的TMJ关节液中透明质酸的量会减少,导致关节组织破坏增加,且滑膜细胞合成并释放P物质、IL-1等致痛物质,使疼痛加剧。有学者证实,关节内注射透明质酸钠,能够持久可靠的缓解颞颌关节疼痛[9],现在临床上已经广泛在关节内注射透明质酸来治疗TMD,可获得良好的疗效。目前已经肯定了上述因子在TMJ疼痛中的重要作用,因此对于颞颌关节痛的诊断和治疗具有指导意义。

颞颌关节疼痛治疗原则:

1.首先要缓解关节的疼痛。

2.要了解对关节疼痛的致病因素,确定诊断实施颌垫等相应的治疗。

3.联合治疗,在配合颌垫等治疗的基础上进行物理的生物学的以及中医针灸等方法。

四、神经性疼痛

      

在口腔颌面部领域中除面神经和三叉神经外还有舌咽神经、迷走神经、舌下神经、副神经、颈丛和颈交感干等与口腔颌面部相关联。支配口腔颌面部的感觉与运动功能的主要脑神经是三叉神经和面神经。三叉神经的病变临床上主要表现为剧烈的阵发性电击样疼痛,疼痛可自发,也可由触动”板机点”引发其他的感觉功能障碍表现为对痛觉、温度觉、触觉的减退或丧失,即出现不同程度的麻木。口颌面部的神经痛还有舌咽神经痛和非典型性面痛如蝶腭神经痛、中间神经痛、耳颞神经痛、簇集性头疼,神经官能症,茎突过长。

     

神经性疼痛是中枢或外周神经的损伤或是疾病所致的疼痛,以自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏为主要特征。神经性疼痛的机制可以分为中枢和外周机制。外周神经损伤后,细胞膜去极化,导致钠离子内流增加,引起外周神经传入电位增高,损伤部位异位灶或背根神经节自发持续的异常放电[10-12];神经损伤和传入电位增高同样都可以使得脊髓敏感化,易化屈肌反射和触觉诱发反应;外周神经的损伤可以使头端延髓腹内侧区(RVM)的神经元发生改变,激活RVM下行易化体系而产生痛觉;另外神经损伤还可以引起脊髓强啡肽的上调,近年的研究证实脊髓强啡肽及其片段具有伤害作用,特别是在发生神经病理性疼痛的状态下[13] 。

      

三叉神经痛(trigeminal neuralgia)是指在三叉神经分布区域出现阵发性电击样剧烈疼痛,历时数秒至数分钟,间歇期无症状。疼痛可由于口腔或颜面的任何刺激引起。以中老年人多见,多数为单侧性。临床上通常将三叉神经痛分为原发性(真性或特发性)和继发性(症状性)两种。原发性三叉神经痛系指无神经系统体征,而且应用各种检查并未发现明显和发病有关的器质性病变者。而继发性者则是指由于机体的其他病变压迫或侵犯三叉神经所致,此型除表现疼痛症状外,一般尚有神经系统体征。这些病理性刺激通常是由三叉神经周围支到达脑干的三叉神经感觉核和网状结构,对三叉神经痛的”扳机点”(trigger zone)作轻微刺激,可在脑干内迅速”总和”起来,而引起一次疼痛发作。

     

近年来对三叉神经疼痛与牙源性感染的相互关系进行了一些研究。在临床工作中有时发现在三叉神经痛的病例中可在其上颌骨或下颌骨内查出病变性骨腔。经组织病理学检查,属慢性炎症病灶,表现为血管丰富的骨组织的异常愈合反应。在骨腔中还可发现碎骨片、钙化物和较多的神经纤维。钙化物与神经纤维粘连或包绕神经;有些病灶有慢性炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞,对骨腔内容物行微生物检查,发现其中有多种需氧菌群和厌氧菌群等病原菌存在。这些病变性骨腔的位置多在以前的拔牙部位。骨腔的大小和数目不等。在临床上可根据”扳机点”或触痛最明显处定位。在某些病例中当彻底刮出感染性病灶后确可获得一定疗效。

     

神经性疼痛往往病因不清,又由于神经走行复杂、疼痛难以定位特别是三叉神经疼痛至今病因不清,三叉神经痛疼痛剧烈虽瞬间疼痛但是电击样疼痛使患者的的生活质量下降、精神受到创伤。现已证明,神经损伤后,雪旺细胞可以释放TNF-а,提示其可能参与神经性疼痛,在小鼠和大鼠的神经性疼痛模型中,阻止TNF-а的释放,会减轻痛觉敏感[14]。三叉神经痛的病因和发病机制现在尚不明确,是一个复杂的病理过程,随着分子生物学的发展,还有待于深入研究。

      

口面部神经在直接受到物理机械的损伤或病毒微生物的侵害而受到损伤产生的疼痛。如三叉神经带状疱疹是带状疱疹病毒引起的颜面部皮肤粘膜病,以出现单侧带状群集分布的水疱和神经痛为特征。还有神经受到间接的损伤或伤害而产生剧烈的神经性疼痛:如急性牙髓炎是髓腔的压力增大,压迫牙髓神经产生神经性疼痛;癌性疼痛是区域性的神经组织受到癌细胞的破坏而产生神经性疼痛。

治疗原则:

1.首先要对疼痛进行诊断和鉴别诊断,对于神经性疼痛首先是止痛。

2.对因治疗。

3.延长无痛时间,减缓疼痛程度和预防疼痛的复发。

三叉神经性疼痛治疗:

1.药物治疗:卡马西平(carbamazepine)、2苯妥英钠(sod.phenytoin)、 以上两药无效时可用氯硝西泮(clonazepam)4-6mg/d,40%-50%的病例能完全控制。

2.半月神经节射频温控热凝术(radiofrequency thermogangliocoagulation)。

3.针刺疗法。

4.封闭疗法。

5.理疗:维生素B1或B2和普鲁卡因用离子导入法。

6.注射疗法:无水酒精或95%酒精准确注射于患者患部的周围神经或三叉神经半月节。

7.手术疗法。

五、癌性疼痛

癌痛的发生率很不相同,口腔癌约占80%,而且有超过50%的晚期癌症患者会发生疼痛。WHO将癌症病人的疼痛分为四类:(1)直接由肿瘤发展侵犯引起的;(2)和肿瘤相关但不是直接引起的;(3)由肿瘤治疗引起的;(4)和肿瘤治疗无关的。癌痛的原因有其独特的复杂的机制,主要有以下4方面:

1.溶骨:骨癌痛动物模型显示,患癌肢体接受非伤害刺激后,P物质受体激活,脊神经中出现c-fos基因表达,这些都说明肿瘤诱发骨质破坏,导致传入神经敏感化。肿瘤刺激破骨细胞,导致成骨与溶骨的失衡而出现溶骨。肿瘤组织的胞内和胞外环境都有明显的酸化。炎症细胞在侵入肿瘤组织时释放氢离子,肿瘤部位细胞代谢旺盛,细胞死亡或凋亡时也会释放胞内离子,形成以酸性代谢产物聚集为特征的酸化环境,从而激活感受器上的氢离子受体VR1和ASIC。破骨细胞只有在pH4.0~5.0的酸化环境下被大量激活造成了骨质破坏[15]。

2.外周敏化:位于脊髓背角神经节的初级感觉神经元,可将外周伤害性刺激转变成电化学信号经多种传导通路传导至中枢,产生痛觉。肿瘤引起的组织损伤所造成的伤害性刺激将使初级感觉神经元发生可塑性变化,表达各种细胞因子受体:感受热、酸、细胞外氢离子的辣椒素受体,TRPV-1,CMR-1、感受过度机械牵张刺激的嘌呤受体(如P2X受体)及多种炎症因子相关受体如内皮素受体、神经营养因子受体等。肿瘤时,巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞与肿瘤细胞参与分泌TNF-а、前列腺素-E、内皮素、白介素-1、白介素-6、表皮生长因子,这些因子与初级感觉神经元上的受体相结合,激活或敏化感受器,从而使外周神经敏感性增强,表现为痛阈降低、痛觉过敏或超敏,参与癌痛的发生。

3.中枢敏化:周围未梢所感受信息神经元反应,并使外周伤害性感受器敏化,经初级传入神经Aδ、C纤维传入激活NMDA受体,致使脊髓神经元敏化,引起伤区周围无损伤组织的机械刺激或阈上刺激的反应增强,痛敏区范围扩大,持续时间延长和强度增加,兴奋阈下降而出现超常痛敏,即中枢敏化。与神经性疼痛和炎症性痛的动物模型相比,癌痛模型中SP、CGRP并没有明显改变,DRG内的胶质细胞合成、释放新的递质如ET-1或对原有的递质如P物质、SP受体(SPR)等进行调节,不伴有神经元的缺失。癌症痛时发生在脊髓、脑干和前脑的神经化学改变可使脊髓对痛觉信息的应答增强,产生中枢敏化。

4.对外周神经的直接作用:肿瘤后期,由于肿瘤的快速生长和体积增大,造成外周神经的机械损伤、压迫和缺血,以及肿瘤细胞可以分泌多种细胞因子都可以造成外周神经的直接损伤。肿瘤细胞也可以分泌蛋白溶解酶,对感觉纤维和交感纤维发生蛋白溶解作用,也可造成外周神经的直接损伤。

世界卫生组织(WHO)要求,到2000年之前为所有癌症病人提供镇痛、止痛治疗的目标。

1.癌性疼痛治疗指南:第一阶梯镇痛方案(布洛芬)、第二阶梯镇痛方案(可普芬)、第三阶梯镇痛方案(吗啡制剂)。

2.病人自控镇痛术(patient-controlled analgesia,PCA)。通过病人自控镇痛可分别进行静脉、硬膜外、皮下或神经鞘给药镇痛。医生设定PCA药物种类、给药浓度、给药间隔时间→病人根据自身疼痛感受→PCA控制机制→自行给药→缓解疼痛。

3.综合治疗。PCIA静脉镇痛常用药物如吗啡、芬太尼、非甾体类抗炎药物以及癌痛综合治疗。

六、心因性疼痛

心因性疼痛源于心理因素,是没有任何伤害性病理过程的疼痛,其性质为躯体性的但又缺乏器官异常的客观阳性体征。牙科诊室的特殊场景,激惹病人应激。应激引起的心理生理反应,可以以症状和体征的形式见之于临床,成为人们身体不适、虚弱、精神痛苦的根源。因心理恐惧往往导致局麻镇痛不全,严重地影响牙科手术的顺利进行。这种心理恐惧会导致术前局麻不全的原因如下:

1.痛觉过敏  影响痛阈和耐受痛阈除有生理因素外,心理因素也是影响痛阈和耐受痛阈的重要因素。临床上见到某些情绪低落或精神过度紧张的病人,常出现痛觉过敏现象。这些患者常把触压、温度等感觉反应为疼痛。

2.假性疼痛  病人对牙科医生的行为和周围环境非常敏感,当医生粗暴的操作或当时其它病人在拔牙时翻瓣凿骨敲打声或患者喊叫声的刺激以及涡轮机发出的声音造成了病人对医生的不信任而畏惧治疗。

心因性疼痛治疗原则:

1.安抚治疗:针对心因性疼痛的原因,在诊疗前,为了增强患者的信任感和安全感,使其主动配合治疗,医生应与病人亲切交谈,耐心解释,消除其恐惧心理,使病人对医生建立信任感,使之主动配合治疗。

2.暗示治疗:也可通过支持心理治疗,治疗者采用暗示、劝告、保证、澄清、发泄和鼓励的语言,使患者的自我应对能力增强。

七、医源性疼痛

在医疗诊断、医疗治疗中和医疗治疗后出现的因诊断和医疗而至的损伤或刺激、炎性变化产生的疼痛均为医源性疼痛。医源性疼痛可分为两类,一类是必要性所致的疼痛;另一类是不必要的损伤所致的疼痛,例如外科手术所致的软组织或硬组织的损伤,手术中切口过大或手术过程操作不当所造成的不必要损伤而产生的疼痛也是医源性疼痛。在急性牙髓炎的开髓治疗过程中由于麻醉不到位而产生的疼痛也是医源性疼痛,手术后的炎性反应所致的疼痛也是必然性的医源性疼痛,当然由于消毒、灭菌和手术操作中污染所造成的术后炎性反应所致的疼痛则是不必要的医源性疼痛,拔牙后牙槽窝干槽症虽病因不清也应归类于医源性疼痛之中。在医疗诊断过程中通过触摸压辨别病变的部位、疾病的性质、病变程度以及疾病诊断的确立所产生的疼痛都是必不可少的,但它也应归于必要的医源性疼痛中,医务人员的对疾病的过度治疗以及操作粗暴、不必要的损伤、刺激、按压等都属于医源性疼痛。对急性牙髓炎仅仅开髓和安抚就必然留有再痛的隐患,封失活剂可产生封后疼痛,二者均可即刻拔髓,可消除牙髓疼痛的再现。

目前医疗事业的发展和医疗技术的提高,力图不断缩小必要的医源性疼痛,同时也更力图缩小不必要的医源性疼痛的产生,达到最终即不产生任何疼痛也可诊断和治疗疾病的目的。

结 语

炎性痛,癌性痛,创伤性疼痛,口腔颌面部关节疼痛,神经病理性疼痛各自从伤害性感受器相应受体开始,沿着不同的传导通路上行到脊髓和脊髓上中枢,直至大脑皮层,其外周和中枢在不同疾病下发生了可塑性改变。除了SP、PGE2、缓激肽等经典的致痛物质,ET-1、TNF-а、IL-1、6,辣椒素受体、钠离子通道的致痛作用逐渐被认识。对于参与癌症痛的新的致痛物质、受体及信号传递分子的发现,疼痛也会从经验性的治疗向针对性的治疗方向发展,将为被疼痛困扰的人带来新的希望。

疼痛是一种复杂的病理生理过程,疼痛给人类带来了莫大的苦楚,但是人们对疼痛有一种莫名其妙、抓摸不到的感觉,任何一种疼痛都有多种致痛因素同时作用,但必有一种因素为主,为了便于人们认识、了解、研究和掌握疼痛的性质和机制,本文提出如上分类和其机制方面的研究现状供同仁参考,为临床和科研提供方便。世界卫生组织已将疼痛纳入生命体征之一,疼痛是危害人类健康的大敌,人类有待于及早揭开疼痛奥秘的面纱。

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